子宫内膜异位症是一种发病率日益上升的常见病，近年来由医源性因素引起的子宫膜异位症越来越受到重视。其病因与发病机制至今仍未清楚。早年文献主要提出以下三种发病学说：

    一、种植学说

     又称经血逆流学说。认为妇女行经时子宫收缩，经血从输卵管逆流，经伞端进入盆腔，混杂在经血中的子宫内膜碎片种植在盆腔腹膜表面而继续生长，并在卵巢激素的直接作用下，发生周期性的变化。大量动物实验和临床证据均支持种植学说。

二、体腔上皮化生学说

  认为在胚胎发育的过程中，体腔上皮化生为子宫内膜。盆腔腹膜和脏器的浆膜等体腔上皮，在逆流的经血反复刺激与卵巢激素的周期作用下，有可能被激活转化为内膜而成为子宫内膜异位病灶。

三、良性转移学说

       经血逆流不能解释发生在腹腔以外的子宫内膜异位症，如胸腔、脐、四肢、肾、肺、头部等病变。认为子宫内膜细胞可以像恶性肿瘤一样通过淋巴和／或血运的途径向远处转移，但在身体各器官组织中生长发育的内膜基本上是良性的。曾在盆腔或腹股沟的淋巴结中找到异位的子宫内膜，在子宫旁的静脉中亦发现有内膜细胞，均支持此学说。

    以上三种学说，尤其是经血逆流种植学说是子宫内膜异位症公认的重要发病原因。自有腹腔镜检查以来，发现经血逆流情况相当多见，不论有无子宫内膜异位症的妇女，其腹水中50％有成活的内膜细胞，并非有经血逆流者都会发生子宫内膜异位症，故近年来在研究子宫内膜异位症的发病机理方面又有以下新的学说：

  四、免疫学说

    认为子宫内膜异位症的产生可能由于遗传因素反应的免疫功能障碍所致，T抑制细胞减少，不能发挥细胞毒的作用，以抵抗内膜的侵犯和阻止其种植和发展，发病迟早和病情轻重与免疫功能低落程度有关。1980年Simpson报道：子宫内膜异位症患者领先级亲属中的发病率为6．9％，而对照组中1．0％，认为遗传可能与发病有关。Gilm0ne为了解子宫内膜异位症与免疫系统的关系。将人外周血的淋巴细胞，与其自身的子宫内膜细胞混合培养，发现子宫内膜异位症患者，经上述取样培养后，淋巴细胞增生反应明显低于非子宫内膜异位症对照组(P<0．001)。说明子宫内膜异位症患者免疫反应较差。有研究发现子宫内膜异位症患者外周血与腹腔液中自然杀伤细胞活性低于对照组(P<0．001)，且与病变严重程度呈显著负相关。NK细胞是非特异性杀伤细胞，其主要功能为免疫监视及防御。内膜异位症患者外周血与腹腔液中NK细胞功能的缺陷可能与该病的发生和发展有关。